抗生素抗性基因(ARGs)已经成为被普遍关注的新型污染物。ARGs可使得菌群产生耐药性，抗生素耐药菌(ARB)，尤其超级细菌的产生，严重威胁人类健康和生态环境。地表水是ARGs主要的汇。表层水中，太阳光照不仅可引发化学污染物的降解，且可引发细菌的失活，影响基因的传播扩散。然而，太阳光照对抗生素耐药菌(ARB)耐药性表达的影响尚不清楚，水中游离ARGs的光化学降解的微观途径尚待研究。本研究以四环素耐药菌(Tc-ARB)和相应抗性基因(Tc-ARG)为代表，研究了Tc-ARB的光失活和Tc-ARG的光降解机理。
结果表明，模拟太阳光照不仅可以导致AR E. coli的失活，还可以特异性的抑制Tc-ARG的表达。从细胞膜、基因和蛋白质三个方面深入探究了光照引发AR E. coli失活的机理。结果发现，细胞膜损伤是本研究体系中AR E. coli失活及Tc-ARG表达受抑制的主要原因。细胞膜损伤主要有两方面原因：一是光辐射直接引发；二是光照产生的胞内活性氧物种(ROS)引发。四环素抗生基因表达的主要途径是通过细胞膜上四环素特异性外排泵介导的四环素外排。模拟太阳光照引发的细胞膜破坏可以抑制外排泵的外排功能，因此，可以显著抑制四环素耐药性的表达。四环素的存在可以通过其对ARB的选择压力和竞争性光吸收两种方式抑制模拟太阳光照引发的AR E. coli的光失活。而Suwannee River富里酸(SRFA)可通过生成其激发三线态、单线态氧和羟基自由基等活性物种增强细胞膜损伤，促进ARB的光失活，并进一步抑制Tc-ARG的表达。尽管在AR E. coli光失活过程中没有观察到胞内外Tc-ARG的显著降解，但研究发现游离的Tc-ARG在模拟光照条件下可以发生光降解，其水平转移能力也受到抑制。SRFA通过产生光活性中间体(PPRIs)促进游离Tc-ARG的光降解，且进一步抑制了Tc-ARG的水平转移能力，其中³DOM^*贡献率最大。结合实验和量子化学计算，研究了Tc-ARG光降解的微观机理，以双碱基G-C为代表，发现其可以通过4条路径生成质粒的主要降解产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-oxo-dG)。因此，ARB失活后释放的游离ARGs也可在光照条件下发生降解。本研究对全面阐释表层水中ARB和ARGs的传播扩散行为有重要意义。

抗生素耐药菌,环境行为,光化学降解,光失活